Los científicos que buscaban pistas sobre la progresión del Alzheimer no esperaban encontrarlas en un frasco de suplemento para las articulaciones.
Sin embargo, un estudio publicado en junio sugiere que la glucosamina, consumida por aproximadamente el 20 % de los estadounidenses, podría estar empeorando el deterioro cognitivo en cerebros ya afectados por la enfermedad.
Los resultados parecen aplicarse únicamente a personas que ya padecen deterioro cognitivo leve (DCL) o Alzheimer.
No leas más noticias. Entiéndelas.
En Epoch Times Español queremos estar en contacto directo contigo
Seleccionamos para ti lo que de verdad importa, sin ruido ni agendas. Es un canal abierto: si nos escribes, te respondemos.
"Si usted es una persona sana que toma glucosamina para el dolor articular, nuestros hallazgos no se refieren a usted, y no hay motivo para alarmarse ni para desechar su suplemento", dijo Ramon Sun, autor principal del estudio y director del Centro de Investigación Avanzada de Biomoléculas Espaciales de la Universidad de Florida, a The Epoch Times.
Uso de glucosamina se relaciona con un mayor riesgo
El estudio, publicado recientemente en Nature Metabolism, combinó historiales clínicos de pacientes, técnicas avanzadas de neuroimagen, muestras de tejido humano y modelos de ratón con la enfermedad de Alzheimer.El equipo de Sun examinó los historiales clínicos del Sistema de Salud de la Universidad de Florida de más de 4600 pacientes diagnosticados con deterioro cognitivo leve o demencia entre 2012 y 2024. Alrededor del 8 % informó haber utilizado glucosamina.
El uso de glucosamina se asoció con una probabilidad un 25 % mayor de progresar de deterioro cognitivo leve a demencia, así como con un aumento del 25 % más de riesgo de muerte en un plazo de 10 años entre los pacientes que ya padecían demencia.
Cómo la glucosamina podría afectar al cerebro
La glucosamina participa en una reacción química que suele acelerarse en la enfermedad de Alzheimer. Al igual que la diabetes es una enfermedad causada por la incapacidad del organismo para metabolizar el azúcar, estudios recientes sugieren que lo mismo podría ocurrir en el cerebro durante la enfermedad de Alzheimer.Una de las formas en que el cerebro metaboliza el azúcar es uniéndolo a proteínas, un proceso conocido como glicosilación. La hiperglicosilación , la acumulación excesiva de cadenas de azúcar-proteína, podría actuar como un factor metabólico clave en la patología de la enfermedad de Alzheimer, en lugar de ser simplemente un subproducto.
"Este sistema de etiquetado de azúcares parece estar hiperactivo", explicó a The Epoch Times Matt Gentry, coautor del estudio y director del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Florida. "El cerebro con Alzheimer está añadiendo demasiadas de estas estructuras de azúcar, y esto parece contribuir a la enfermedad en lugar de proteger contra ella".
La glucosamina es un tipo de molécula de azúcar que se encuentra de forma natural y que también puede alimentar el proceso de glicosilación.
En modelos animales, los investigadores descubrieron que la suplementación con glucosamina aumentaba la glicosilación y se asociaba con un empeoramiento de la patología de la enfermedad de Alzheimer.
Las muestras de tejido cerebral de pacientes con enfermedad de Alzheimer presentaban niveles de glicosilación más elevados que los controles sanos, lo que sugiere que la disfunción podría impulsar activamente la progresión de la enfermedad en lugar de ser simplemente un resultado de ella.
¿Una vía reversible?
Sun señaló que la posible reversibilidad de esta vía metabólica es el aspecto más esperanzador de los hallazgos. "El punto importante es que la vía funciona en ambas direcciones", dijo. "Si alimentarla empeora las cosas, reducirla debería ayudar, y eso es lo que observamos".Cuando el equipo redujo la glicosilación en ratones, tanto genéticamente como con un inhibidor similar a un medicamento, su memoria mejoró. Este descubrimiento se suma a investigaciones previas , señalando la resistencia a la insulina y el metabolismo deficiente de la glucosa como posibles factores desencadenantes del Alzheimer. Los autores del estudio describieron el Alzheimer como una "manifestación de la diabetes".
Un descubrimiento apunta a una nueva estrategia de tratamiento
Sun señaló que el beneficio que su equipo observó en ratones se produjo a través de una vía completamente distinta a la de las placas amiloides y los ovillos de tau, los marcadores en los que se ha centrado la investigación durante años. "Mejoramos la función sin modificar ninguno de ellos", explicó. "Por lo tanto, esta vía constituye un objetivo en sí misma, y uno que podría combinarse con las terapias existentes en lugar de reemplazarlas"."Este hallazgo respalda un cambio más profundo en nuestra forma de entender el Alzheimer, que pasa a considerarse no solo una enfermedad de placas y ovillos, sino como una enfermedad del metabolismo", añadió Sun. "Esta perspectiva abre nuevas vías para comprenderla y, espero, nuevas formas de tratarla".
El desafío práctico, recalcó Sun, reside en desarrollar un fármaco que bloquee esta vía sin dejar de llegar al cerebro, lo cual constituye la parte más difícil de cualquier medicamento neurológico. "Esa es una de las líneas de investigación que estamos impulsando actualmente, junto con el trabajo para identificar con precisión qué pacientes son los más afectados", señaló. "Es una cuestión que aún necesita un ensayo clínico adecuado para su resolución".
