Investigador señala posible vínculo posnatal entre el uso de Tylenol y el autismo

Recientemente, el uso de Tylenol durante el embarazo se ha relacionado con riesgos de autismo, pero un experto señala una preocupación adicional.

William Parker, académico visitante en la Universidad de Carolina del Norte y director ejecutivo de WPLab, quien ha investigado el autismo por más de una década, dijo a The Epoch Times que, aunque el acetaminofén sí representa riesgos durante el embarazo, una gran cantidad de evidencia indica que el mayor riesgo ocurre cuando se administra después del nacimiento.

Al evaluar los riesgos de autismo asociados con el acetaminofén, la mayor parte de la atención se ha centrado en su uso durante el embarazo.

La revisión científica citada en la conferencia de prensa del lunes fue realizada por investigadores de Harvard, la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai y otras universidades.

“Encontramos evidencia de una asociación entre la exposición al acetaminofén durante el embarazo y una mayor incidencia de trastornos del neurodesarrollo en los niños. Esta asociación es más fuerte cuando el acetaminofén se toma durante cuatro semanas o más”, señaló la doctora Andrea Baccarelli, decana y profesora de salud ambiental en la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard, en una declaración enviada a The Epoch Times.

La investigación incluye estudios que muestran que la presencia de acetaminofén en el meconio fetal y en la sangre del cordón umbilical se correlaciona con un diagnóstico posterior de trastorno del espectro autista y de trastorno por déficit de atención con hiperactividad.

Brian Lee, profesor en la Universidad de Drexel, dijo a The Epoch Times que existen varios estudios observacionales que muestran una asociación, pero advirtió que aún no hay estudios que prueben causalidad. “Lo mejor de la ciencia hasta la fecha indica que el uso de acetaminofén durante el embarazo no causa autismo”, afirmó.

Baccarelli señaló que existe evidencia biológica que respalda la posibilidad de una relación causal entre la exposición prenatal y los trastornos del neurodesarrollo. Indicó algunos estudios en animales que muestran que la exposición prenatal al acetaminofén daña el cerebro en desarrollo.

Parte de la evidencia que refuta la conexión entre el acetaminofén y el autismo proviene de un estudio escandinavo de 2021, que no encontró vínculo entre el uso de este fármaco y el autismo.

Sin embargo, este estudio fue criticado por Baccarelli y sus colegas en su revisión más reciente por incluir ajustes estadísticos que podrían enmascarar los efectos reales.

Parker afirmó que el acetaminofén en un niño sano puede no causar autismo, pero que los niños biológicamente estresados están predispuestos a sufrir daños por el acetaminofén.

Así como algunos fumadores son más propensos a desarrollar cáncer debido a factores genéticos y de estilo de vida, Parker argumentó que controlar variables como la salud materna y la susceptibilidad genética del bebé puede enmascarar los verdaderos efectos del acetaminofén.

Uso posnatal del acetaminofén

El acetaminofén es el único medicamento disponible para bebés menores de 6 meses que reduce el dolor y la fiebre.

En los bebés que desarrollan autismo, Parker señaló que el acetaminofén actúa como un detonante en medio de un conjunto de factores que predisponen a vulnerabilidades en la salud.

Durante el embarazo, el acetaminofén se metaboliza tanto en el hígado de la madre como en el del feto. El periodo posterior al nacimiento, cuando los bebés ya son independientes del metabolismo hepático materno, es cuando son más vulnerables, explicó Parker.

Parker citó un estudio presentado en la conferencia de prensa que mostró que niveles altos de acetaminofén en la sangre del cordón umbilical se asociaron con una probabilidad 3.6 veces mayor de autismo en comparación con exposiciones más bajas. El acetaminofén en la sangre del cordón indica la exposición directa del bebé al medicamento, cuando el recién nacido debe metabolizarlo sin el apoyo materno.

Parte de la evidencia que respalda un vínculo posnatal proviene de investigaciones iniciales del doctor Stephen Schultz. Él fue el primero en explorar esta conexión, enfocándose en las vacunas y el acetaminofén después de que su hijo presentó un retroceso en su desarrollo y desarrolló autismo tras recibir la vacuna triple viral (MMR) y acetaminofén.

El estudio, basado en una encuesta a padres, encontró una asociación entre el autismo y el uso de acetaminofén después de la vacunación, pero no halló vínculo cuando el fármaco no fue administrado.

La circuncisión, que a menudo se realiza después del nacimiento, también ha sido vinculada con el autismo. Los investigadores del estudio señalaron que el paracetamol —otro nombre para el acetaminofén—, suele administrarse a los bebés para aliviar el dolor.

Las tasas de autismo comenzaron a aumentar en la década de 1980, coincidiendo con un incremento en las prescripciones de acetaminofén. En ese momento, las investigaciones indicaban que la aspirina administrada a niños para fiebre y dolor podía provocar el síndrome de Reye, por lo que las recomendaciones de salud pública cambiaron hacia el uso de acetaminofén.

Sin embargo, Parker afirmó que nunca se ha probado de manera completa el alcance de los efectos del acetaminofén en bebés y niños.

Se asumía que los bebés y los niños procesaban los medicamentos de la misma manera que los adultos. Dado que la toxicidad del acetaminofén en adultos se manifiesta como daño hepático, los investigadores solo revisaban la función hepática en los lactantes. Sin embargo, el metabolismo hepático de los bebés sigue siendo inmaduro hasta los 3 años de edad.

En los adultos, el acetaminofén se metaboliza en el hígado a través de tres vías: glucuronidación, sulfatación y oxidación. La vía de oxidación puede generar metabolitos tóxicos como el NAPQI, que causan daños al hígado y al sistema nervioso en caso de sobredosis.

En los bebés, la vía de glucuronidación es muy débil y no está completamente activa hasta más adelante en la infancia, lo que deja a la vía de sulfatación como la principal ruta segura para el metabolismo de los fármacos. Sin embargo, muchos niños que luego son diagnosticados con autismo también presentan una vía de sulfatación débil. Esto fuerza al organismo a depender de la vía de oxidación, aumentando el riesgo de acumulación de toxinas.

“No se lo damos a los gatos porque carecen de esta vía [la de glucuronidación]. ¿Por qué se lo damos a los bebés?”, dijo Parker, señalando que el acetaminofén se considera tóxico para los gatos debido a limitaciones metabólicas similares.

Normalmente, el cuerpo utiliza glutación para eliminar los metabolitos tóxicos, pero la investigación sugiere que los niños que desarrollan autismo a menudo tienen reservas bajas de glutación —posiblemente debido a enfermedades predisponentes o a una salud materna deficiente—, lo que significa que las toxinas no se eliminan adecuadamente.

¿Qué sigue?

La N-acetilcisteína, también conocida como NAC, es un antioxidante que se administra para tratar la sobredosis de acetaminofén y prevenir daños hepáticos. La NAC ayuda a producir glutación, necesario para eliminar los metabolitos tóxicos.

Sin embargo, su efectividad para prevenir daños relacionados con el acetaminofén en niños no ha sido probada, por lo que sigue siendo solo un antídoto teórico.

Para las mujeres embarazadas, el acetaminofén es el único medicamento disponible para reducir dolor y fiebre, aunque no se recomienda de manera absoluta. La fiebre alta también representa riesgos para la salud de la madre y del feto, incluidos defectos del tubo neural y partos prematuros.

Baccarelli señaló que él y su colega recomiendan un enfoque equilibrado basado en el principio de precaución.

“Las pacientes que necesiten reducir fiebre o dolor durante el embarazo deben tomar la dosis efectiva más baja de acetaminofén, durante el menor tiempo posible, tras consultar con su médico sobre su cálculo individual de riesgo-beneficio”.

Con información de Zachary Stieber.