En la enfermedad de Alzheimer, las células cerebrales pierden la capacidad de descomponer las reservas de azúcar, lo que puede acelerar la progresión de la enfermedad, según un estudio reciente.
El estudio, realizado en moscas y células cerebrales humanas, descubrió que el ayuno dietético ralentizaba la progresión de la enfermedad y podría explicar por qué los medicamentos y los hábitos de vida que reducen la ingesta calórica también reducen el riesgo de demencia.
"Este descubrimiento añade una nueva capa a nuestra comprensión del Alzheimer, una que vincula más directamente el metabolismo con la neurodegeneración", declaró a The Epoch Times el Dr. Achillefs Ntranos, neurólogo certificado que no participó en el estudio.
El sistema de almacenamiento de azúcar del cerebro
El estudio, publicado en Nature Metabolism, descubrió que la descomposición de la glucosa almacenada en las neuronas podría ayudar a prevenir la acumulación de proteínas tóxicas y el daño a las células cerebrales.Investigadores del Instituto Buck para la Investigación sobre el Envejecimiento se centraron en el glucógeno, una forma de azúcar almacenada que suele considerarse una reserva de energía presente en el hígado y los músculos. Aunque en el cerebro se encuentran pequeñas cantidades de glucógeno para sustentar determinadas células, su acumulación puede provocar enfermedades cerebrales.
El equipo de investigación, dirigido por la investigadora postdoctoral Sudipta Bar, descubrió que las neuronas acumulan demasiado glucógeno en la enfermedad de Alzheimer. La acumulación se observó tanto en moscas de la fruta como en células humanas. Esta acumulación parece provocar enfermedades cerebrales, ya que la proteína tau, que desempeña un papel en el desarrollo del Alzheimer, se une físicamente al glucógeno, atrapándolo e impidiendo su descomposición.
"El glucógeno almacenado no se queda ahí en el cerebro, sino que participa en la patología, dijo en un comunicado de prensa, el científico principal del estudio y profesor Pankaj Kapahi.
Procesamiento del azúcar y daño neuronal
Cuando el glucógeno queda atrapado y no puede descomponerse, las neuronas pierden una forma importante de manejar el estrés oxidativo, un proceso dañino que interviene en el envejecimiento y las enfermedades cerebrales.El glucógeno del cerebro se descompone en moléculas antioxidantes como el nicotinamida adenina dinucleótido fosfato y el glutatión, que ayudan a proteger las células contra el estrés oxidativo.
Al restaurar la actividad de una enzima llamada glucógeno fosforilasa (GlyP), que inicia la descomposición del glucógeno, se redujeron los daños relacionados con la proteína tau tanto en moscas de la fruta como en neuronas humanas.
La reducción significativa de la ingesta calórica mediante el ayuno aumentó de forma natural la actividad de la GlyP en las moscas y mejoró los resultados en las moscas con enfermedades relacionadas con la proteína tau. Los investigadores también imitaron este efecto utilizando un fármaco sintético.
Este hallazgo podría explicar por qué los fármacos similares al glucagón tipo 1 (GLP-1), que actualmente se utilizan ampliamente para perder peso, son prometedores contra la demencia, ya que podrían imitar los efectos de la restricción dietética, señaló Kapahi.
"Si las neuronas no pueden descomponer adecuadamente el azúcar, pueden quedarse sin energía y volverse vulnerables a la disfunción o la muerte, lo que nos da una nueva perspectiva sobre por qué se produce la neurodegeneración en primer lugar", afirmó el Dr. Luke Barr, neurólogo certificado y director médico de SensIQ Nootropics + Adaptogens, que tampoco participó en el estudio.
"Esto abre una nueva área de investigación que conecta directamente la disfunción metabólica con el envejecimiento cerebral", añadió.
Aplicaciones prácticas
La investigación sugiere que podrían estar al alcance enfoques más viables. El Dr. Ryan Sultan, psiquiatra certificado en medicina infantil y de adultos, afiliado a la Universidad de Columbia y al NewYork-Presbyterian, advirtió que, aunque la restricción calórica mostró beneficios en el estudio, podría plantear riesgos, especialmente dado que la pérdida de peso y la mala nutrición ya son comunes en las enfermedades neurodegenerativas avanzadas.La Dra. Kimberly Idoko, neuróloga certificada y directora médica de Everwell Neuro, que no participó en el estudio, señaló que los GLP-1, utilizados para mejorar la sensibilidad a la insulina y potenciar la descomposición de los azúcares, podrían tener, en teoría, efectos como la reducción de la neuroinflamación.
"Aún se están evaluando sus riesgos a largo plazo, incluyendo la salud cerebral", dijo Idoko. "Por lo tanto, probablemente aún no estemos cerca de recetar fármacos metabólicos como estrategia de prevención primaria para el Alzheimer".
Los estudios relacionan la prescripción de fármacos GLP-1 con una reducción del riesgo de desarrollar demencia y Alzheimer, aunque el mecanismo aún no está claro.
Enfoques más factibles, como el ayuno intermitente o las dietas optimizadas, podrían ser un buen término medio, dijo Ntranos.
Según él, los enfoques de ayuno intermitente, como la alimentación con restricción de tiempo o la dieta 5:2, pueden ser más fáciles de seguir para algunas personas y ofrecen beneficios metabólicos que favorecen la salud cerebral. Ntranos añadió que, incluso sin un ayuno estricto, ya se recomienda mantener una dieta nutritiva y rica en antioxidantes para promover el bienestar cognitivo general.
"Sospecho que en el futuro veremos planes de dieta personalizados como parte de la prevención o el cuidado de la demencia", afirmó. "Quizás no un ayuno extremo para todo el mundo, sino cambios moderados en la dieta que imiten esos efectos beneficiosos".
Mirando hacia el futuro
El descubrimiento del metabolismo del glucógeno como protector inesperado contra las enfermedades neurodegenerativas abre nuevas vías para el desarrollo de terapias para la enfermedad de Alzheimer, afirmó Kapahi.Los investigadores confirmaron una acumulación similar de glucógeno y los efectos protectores de la glucógeno fosforilasa, la enzima que descompone el glucógeno, en neuronas humanas de pacientes diagnosticados con demencia frontotemporal, lo que apunta a posibles nuevos tratamientos basados en este descubrimiento.
"Al descubrir cómo las neuronas gestionan el azúcar, es posible que hayamos descubierto una nueva estrategia terapéutica, una que se dirige a la química interna de la célula para combatir el deterioro relacionado con la edad", afirmó.
Kapahi añadió que hallazgos como estos ofrecen la esperanza de que una mejor comprensión —y quizás un reequilibrio— del código "oculto" del azúcar en nuestro cerebro pueda desbloquear poderosas herramientas para combatir la demencia.
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