El Dr. Nicholas Norwitz, M.D., Ph.D., escribe un boletín científico de gran éxito, StayCurious Metabolism, en el que se esfuerza por brindar a los lectores un conocimiento profundo de la ciencia de la salud de vanguardia.
Algunos de los alimentos que consumo casi todos los días contienen una grasa saturada que, según nuevas investigaciones, podría ayudar a retrasar las enfermedades cardíacas.
Sí, lo escucharon bien: una grasa saturada que retrasa las enfermedades cardíacas.
Si le parece extraño, más vale que se prepare para lo que viene, porque podría dejarlo en estado de shock.
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Comencemos…
Una bacteria relacionada con la salud cardíaca
El artículo que marcará el inicio de nuestro recorrido acaba de publicarse en *Nature*, una de las revistas científicas más prestigiosas del mundo.Los investigadores comenzaron con una comparación: analizaron los microbiomas intestinales de 223 personas sanas y 189 personas con enfermedades cardiovasculares, en busca de especies bacterianas que difirieran entre ambos grupos.
Una especie, Bacteroides uniformis (B. uniformis), se destacó y se relacionó con una mejor salud cardiovascular; es decir, era más abundante en las personas sanas y se encontraba en menor cantidad en aquellas con enfermedades cardiovasculares.
Se trata de una asociación, y las asociaciones no pueden demostrar una relación de causa y efecto.
Por lo tanto, procedieron a realizar experimentos para descubrir si realmente existía una relación de causa y efecto.
Ahora bien, la prueba ideal consistiría en administrar esta bacteria a un grupo de adolescentes, dar un placebo a otro grupo y dar seguimiento a todos durante 30 años para ver quién desarrolla una enfermedad cardíaca. Pero ese experimento nunca se llevará a cabo. Por lo tanto, recurrimos a los animales.
En este caso, utilizaron ratones genéticamente propensos a desarrollar enfermedades cardiovasculares y los alimentaron con una dieta alta en grasas y azúcares durante 12 semanas para estimular la progresión de la aterosclerosis, es decir, la acumulación de placas en las arterias.
Los ratones a los que se les administró B. uniformis desarrollaron una cantidad considerablemente menor de placa arterial que los ratones no tratados. El efecto fue comparable al de la atorvastatina, una estatina ampliamente recetada que los investigadores utilizaron como punto de referencia. La bacteria también redujo el número de células inmunitarias inflamatorias que se infiltraban en las paredes arteriales.
Cómo una bacteria intestinal reduce el colesterol
La B. uniformis no solo reducía la inflamación, sino que también modificaba los niveles de grasa y colesterol en la sangre, disminuyendo tanto los triglicéridos como el colesterol LDL, a menudo denominado colesterol "malo".¿Pero cómo?
La primera pista provino del hígado, que produce la mayor parte del colesterol que circula en nuestra sangre.
Los investigadores descubrieron que, en los ratones con B. uniformis, los genes de las células hepáticas involucrados en la producción de colesterol se encontraban inactivados, mientras que los genes encargados de extraer el LDL de la sangre estaban activados. El más importante de ellos, para nuestros fines, fue el gen que codifica el receptor de LDL.
Los receptores de LDL se encuentran en la superficie de las células hepáticas y actúan como un guante de receptor de béisbol, capturando las partículas de LDL del torrente sanguíneo y llevándolas al interior. Por lo general, un mayor número de receptores significa menos LDL en la sangre. Este es el objetivo común de prácticamente todos los principales medicamentos para reducir el colesterol, incluidas las estatinas, la ezetimiba y los inhibidores de la PCSK9.
Al profundizar más, los investigadores descubrieron que la bacteria estaba suprimiendo la producción de colesterol dentro de las células hepáticas. Cuando una célula hepática detecta que su propio colesterol se está agotando, activa un interruptor maestro, el cual, a su vez, genera más receptores de LDL.
Es como si el hígado dijera: "Me estoy quedando sin colesterol, así que voy a sacar más guantes de receptor para recolectarlo de la sangre".
¿Me siguen?
Bien.
Ahora, ¿están listos para algo verdaderamente extraño?
El paso específico que se estaba bloqueando era una enzima llamada HMG-CoA reductasa. Esta es precisamente la enzima a la que se dirigen las estatinas.
En otras palabras, una bacteria que se encuentra en personas con corazones más sanos parece enviar una señal al hígado de una manera muy similar a la de una estatina.
¡Pero espere, hay más!
El mensajero es una grasa saturada
Esto plantea un enigma obvio. ¿Cómo es que una bacteria del intestino viaja hasta el hígado y lo dirige como si fuera un barco? La respuesta: no lo hace; envía un mensaje químico.Ese mensaje resultó ser una grasa saturada llamada ácido pentadecanoico, o C15 para abreviar, ya que es una grasa saturada con una cadena de 15 átomos de carbono. Esta grasa pasa a la sangre, desde donde puede llegar al hígado.
En resumen, la cadena de eventos se presenta así: Por lo tanto, parece que nuestro microbioma produce una grasa saturada que actúa como una estatina. ¿Qué le parece este giro biológico inesperado?
- Una bacteria que es más común en personas sin enfermedad cardíaca produce el C15.
- Esa grasa saturada C15 viaja hasta el hígado.
- Allí, inhibe la enzima productora de colesterol (la misma a la que se dirigen las estatinas).
- Esto, a su vez, induce al hígado a producir más receptores de LDL, lo que reduce los niveles de LDL.
LDL: una parte de un sistema más amplio
Ahora bien, notará que hasta el momento solo he descrito aspectos biológicos, sin emitir ningún juicio de valor sobre las estatinas, las grasas saturadas o el colesterol LDL.Obviamente, este artículo no pretende ser prescriptivo. Sin embargo, debemos abordar el tema que todos evitan: en los seres humanos, ¿es el colesterol LDL realmente el colesterol "malo"?
La respuesta es más matizada que un simple sí o no.
El modelo convencional de la aterosclerosis sostiene que las partículas de LDL se cuelan en la pared arterial, quedan atrapadas allí como moscas en una telaraña y atraen a las células inflamatorias que forman la placa.
Pero las partículas de LDL no actúan en el vacío. Su comportamiento depende del estado de la pared arterial, el cual está determinado por la presión arterial, la inflamación, la resistencia a la insulina y la salud metabólica general. En un entorno metabólico poco saludable, esos factores pueden amplificar la capacidad del LDL para causar daño.
En una persona metabólicamente sana, estas condiciones se minimizan o están ausentes.
En pocas palabras, el colesterol LDL no es el colesterol «malo», y punto. Sin embargo, en una población con alta prevalencia de obesidad, inflamación y resistencia a la insulina, las partículas de LDL se encuentran con un entorno que, en conjunto, favorece las enfermedades cardíacas.
La solución, por lo tanto, consiste en adoptar una visión integral y abordar múltiples factores de riesgo, en lugar de permitir que el LDL y los marcadores relacionados, como la ApoB, se conviertan en el único foco de los esfuerzos médicos.
Además, vale la pena recordar que las intervenciones que reducen la ApoB, incluidas las estatinas, no están necesariamente libres de efectos secundarios o de compensaciones. Por ejemplo, estudios controlados en humanos han relacionado las estatinas con un aumento de la resistencia a la insulina y, en algunos casos, con niveles más bajos de la importante hormona metabólica GLP-1. También hay evidencia que sugiere que ciertas estatinas podrían afectar la función mitocondrial, aunque se desconocen las consecuencias clínicas completas.
Curiosamente, esto plantea la posibilidad de que los efectos similares a los de las estatinas que se proponen para el C15 puedan diferir en aspectos importantes. Hasta la fecha, no hay evidencia, que yo sepa, de que el C15 produzca estos mismos efectos metabólicos adversos.
Lo que este estudio puede y no puede decirnos
Ahora, las salvedades. La evidencia de causa y efecto aquí proviene de ratones. Los datos en humanos solo muestran que B. uniformis es más común en personas con corazones más sanos y se encuentra en niveles reducidos en aquellas con enfermedad cardiovascular.Existen buenas razones para sospechar que la vía también opera en las personas, ya que la bacteria se asocia con la salud cardíaca y el mecanismo hepático involucrado es similar entre ratones y humanos.
También sería un error concluir que "las estatinas son naturales". Como se señaló anteriormente, el C15 y las estatinas comparten un objetivo, pero son moléculas diferentes, y moléculas diferentes pueden tener efectos secundarios distintos.
De dónde proviene el C15 en su dieta
El C15 no es producido únicamente por las bacterias intestinales. Desde hace tiempo se ha considerado que proviene principalmente de los alimentos, especialmente de los lácteos enteros y los pescados grasos.¿Qué cantidad podría ser relevante?
Este estudio no nos lo indica, pero podemos hacer algunas estimaciones fundamentadas a partir de otros ensayos controlados en humanos (revisados en esta carta fuente) que sugieren que una cantidad de entre 200 mg y 300 mg al día podría ser suficiente para influir en ciertos biomarcadores.
Teniendo en cuenta ese rango, podemos hacer algunos cálculos aproximados. Se necesitarían aproximadamente 50 gramos de queso pecorino, o porciones algo más grandes de parmesano o queso azul, o unos 150 gramos de pescado graso, como la caballa y las sardinas —aproximadamente 1.5 latas— para alcanzar esa dosis.
Un nutriente no es un alimento
A menudo se nos dice que la grasa saturada es, sin excepción, mala para el corazón, una opinión derivada en gran medida de estudios poblacionales observacionales que pueden verse distorsionados por la enorme diversidad de dietas y metabolismos de las personas. Imagínese a alguien que come hamburguesas y papas fritas, además de tener una serie de otros hábitos poco saludables. La carne contiene "grasa saturada", y la grasa saturada se convierte en el chivo expiatorio más conveniente.Pero el término "grasas saturadas" describe una amplia familia de moléculas con propiedades diferentes, y cada una se encuentra en un alimento distinto. Las sardinas aportan C15:0 junto con ácidos grasos omega-3 y proteína de alta calidad. El queso la aporta dentro de un conjunto complejo que incluye otras grasas, proteína, calcio y sal, y los productos lácteos enteros suelen asociarse, según las investigaciones, con resultados cardiometabólicos neutros o beneficiosos.
Por lo tanto, mi conclusión práctica es más modesta que comer bloques de queso en busca de una molécula mágica: no se obsesione con un solo nutriente y pierda de vista el panorama general. Ahí es donde los consejos nutricionales suelen fallar. Las personas le tienen miedo a nutrientes aislados, como la grasa saturada o la sal, y terminan evitando alimentos integrales perfectamente razonables, a veces sustituyéndolos por sustitutos altamente procesados, todo porque confundieron un nutriente con un alimento.
Sí, los alimentos que consumo casi todos los días contienen una grasa saturada que podría ayudar a proteger el corazón. Sin embargo, no como sardinas ni queso pecorino con el único propósito de obtener una sola molécula. Los consumo porque son nutritivos y me gustan. A veces, eso es razón suficiente.
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