Los científicos podrían haber encontrado la clave para comprender por qué el cáncer colorrectal afecta cada vez más a los estadounidenses jóvenes. Esta reside en cómo la inflamación crónica endurece el tejido del colon con el tiempo, creando las condiciones propicias para la proliferación de tumores.
"Nuestros hallazgos indican con fuerza que la inflamación crónica es la causa principal de la rigidez", dijo a The Epoch Times la autora del estudio, la Dra. Emina Huang, profesora de cirugía en la División de Cirugía de Colon y Recto y vicepresidenta ejecutiva de investigación en cirugía en UT Southwestern. La especialista advirtió que la frecuencia de esta enfermedad está aumentando.
El desarrollo de pruebas para medir la rigidez intestinal podría ayudar a identificar a las personas en riesgo de padecer cáncer colorrectal de aparición temprana (CRC temprano), de forma similar a como se utilizan las colonoscopias para la detección.
La conexión entre rigidez y cáncer
Investigadores de UT Southwestern y UT Dallas analizaron tejido intestinal de 33 pacientes operados para extirpar tumores cancerosos: 19 con cáncer colorrectal de inicio promedio (en edades más avanzadas) y 14 con inicio o aparición temprana.Sus hallazgos, publicados en diciembre de 2025 en la revista Advanced Science, mostraron que los tejidos de pacientes con cáncer de inicio temprano eran significativamente más rígidos que los tejidos de pacientes con inicio promedio.
El tejido recolectado de pacientes jóvenes presentaban signos de cicatrización extensa.
En el estudio, los investigadores descubrieron que los tejidos de colon de pacientes con cáncer de inicio temprano presentaban niveles más altos de colágeno (una proteína implicada en la cicatrización). El colágeno en estas muestras era más denso, más largo, más maduro y se extendía en paralelo, todos ellas características típicas de una cicatrización avanzada.
Esta cicatrización produce un colon más rígido, lo que altera directamente el comportamiento de las células cancerosas: cuando crecen en superficies más duras, las células del cáncer colorrectal se multiplican más rápido y crecen aún más.
La causa más probable de esta cicatrización es la inflamación crónica.
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La inflamación crónica en el colon provoca cicatrización y rigidez del tejido, según declaró a The Epoch Times la Dra. Sabine Hazan, gastroenteróloga y directora ejecutiva de Ventura Clinical Trials, quien no participó en el estudio. La inflamación crónica o persistente provoca que las células inmunológicas liberen proteínas de señalización que promueven la cicatrización, estimulando así la producción excesiva de colágeno y bloqueando su degradación.
El inexplicable aumento del cáncer colorrectal de inicio temprano
Si bien las muertes y la incidencia de estos casos han disminuido en las últimas tres décadas, el número de casos antes de los 50 años (conocido como CRC temprano) ha aumentado drásticamente en los últimos años.Desde 2020, representan aproximadamente el 12 por ciento de todos los diagnósticos de cáncer colorrectal en Estados Unidos, pero las razones de este incremento siguen sin estar claras del todo.
Los factores de riesgo establecidos, como la predisposición genética o las exposiciones ambientales, no explican por completo el aumento significativo en adultos jóvenes, declaró a The Epoch Times el Dr. Raj Dasgupta, especialista certificado en medicina pulmonar, del sueño, interna y de cuidados intensivos, y asesor médico jefe de Sleepopolis. Dasgupta no participó en el estudio.
Implicaciones para la prevención y la detección
Los hallazgos sugieren que el endurecimiento del tejido podría ser un factor clave en la progresión de la enfermedad y podría conducir a nuevos métodos de prevención y tratamiento."Actualmente, no contamos con protocolos de detección basados en la rigidez", reconoció la Dra. Huang. "Sin embargo, a medida que desarrollamos indicadores basados en los determinantes clínicos y sociales de la enfermedad, podríamos identificar grupos de jóvenes de alto riesgo que se beneficiarían de la colonoscopias mucho más tempranas, o quizás incluso de modalidades de detección más nuevas y, posiblemente, de estrategias específicas para el estilo de vida o quimiopreventivas".
La inflamación crónica y el endurecimiento de los tejidos ya se han vinculado a otros tipos de cáncer, como el de mama y el de páncreas, lo que hace que la conexión con el cáncer colorrectal sea una vía lógica de investigación.
Para Dasgupta los hallazgos aportan un "eslabón perdido" importante.
Desde hace tiempo se ha sospechado que factores como la dieta, la obesidad y la exposición a antibióticos promuevan la inflamación crónica. Esta investigación muestra cómo esa inflamación se traduce en riesgo de cáncer a nivel físico y tisular.
"La investigación muestra que este endurecimiento puede ocurrir incluso antes de que aparezcan cambios visibles en el cáncer", añadió Dasgupta, y destacó que las células inmunes pueden modificar su comportamiento de formas que resultan perjudiciales.
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Señaló que en términos prácticos, esto implica:
- Diagnosticar y controlar estrictamente las enfermedades inflamatorias intestinales como la colitis ulcerosa y la colitis de Crohn, para minimizar las lesiones persistentes.
- Abordar los factores modificables de la inflamación, como el tabaquismo, la obesidad o las enfermedades metabólicas, reducir el consumo excesivo de alcohol, las dietas ultraprocesadas con muy bajo contenido de fibra y la falta de sueño, ya que "que pueden impulsar a una mayor inflamación de base", explicó.
- No ignorar los síntomas persistentes como sangrado rectal, anemia sin causa aparente, diarrea crónica, pérdida de peso involuntaria o dolor abdominal continuo. "La evaluación temprana es clave porque la inflamación 'silenciosa' puede durar mucho tiempo sin síntomas notorios", advirtió Korenblit.
El especialista enfatizó que ve este estudio más como un “puente” que como un reemplazo de cómo pensamos sobre las causas del cáncer colorrectal de inicio temprano.
Los factores de riesgo tradicionales, como la dieta, la obesidad, el sedentarismo, el tabaquismo, el alcohol, las alteraciones del microbioma y las exposiciones ambientales, probablemente sigan siendo muy importantes. "Lo que aporta este estudio aporta es una vía compartida plausible que podría conectar muchas de esas exposiciones".
Sin embargo, Korenblit advirtió que, aunque los hallazgos son convincentes, "no son la última palabra".
"El tamaño de la muestra es modesto y el tejido 'normal coincidente' recolectado cerca de un tumor podría no representar perfectamente el resto del colon".
