Un virus que acecha silenciosamente en el 95 % de los estadounidenses podría ser el culpable oculto del lupus, una enfermedad autoinmune debilitante que ha desconcertado a los médicos durante generaciones.
Investigadores de Stanford han identificado al virus de Epstein-Barr (VEB), comúnmente conocido como el virus del beso que causa la mononucleosis infecciosa, como una causa directa del lupus eritematoso sistémico.
Cómo el VEB desencadena el lupus
El lupus se produce cuando el sistema inmunológico ataca por error los tejidos del propio cuerpo, causando daños en la piel, las articulaciones, los riñones, el corazón, los nervios y otros órganos.El estudio en humanos, publicado en noviembre de 2025 en la revista Science Translational Medicine, revela cómo el VEB secuestra un pequeño número de células inmunitarias, conocidas como células B, lo que desencadena un ataque generalizado contra los tejidos del organismo.
El equipo extrajo y analizó células inmunitarias de 11 pacientes con lupus y 10 controles sanos. Descubrieron que, en personas sanas, menos de 1 de cada 10,000 células B contiene el virus de Epstein-Barr (EB) en estado latente. En pacientes con lupus, esta cifra aumenta a aproximadamente 1 de cada 400, lo que representa un aumento de 25 veces.
Los investigadores plantean la teoría que el VEB podría desencadenar el lupus al alterar la actividad genética en las células B inmunes.
Descubrieron que, en su estado latente, el VEB dentro de las células produce ocasionalmente una proteína viral que activa genes inflamatorios dentro de la célula B infectada.
Estas células B activadas confunden al sistema inmunológico al tomar proteínas humanas normales por proteínas enemigas, lo que provoca un ataque inmunológico, un proceso que impulsa el lupus.
Cuando los investigadores extrajeron células secuestradas por EBV de pacientes con lupus, descubrieron que estas células liberaban anticuerpos que atacaban los propios tejidos de la persona, lo que respaldaba su teoría de que el VEB impulsa los brotes de lupus.
El hallazgo más importante del estudio es la sugerencia de que el VEB es responsable de convertir eficazmente las células B de células normales a "células enojadas" que generan autoinmunidad, dijo a The Epoch Times el Dr. Norman B. Gaylis, reumatólogo con sede en Miami y miembro de la junta del Colegio Americano de Reumatología, que no participó en el estudio.
Gaylis señaló que el hallazgo de que el VEB desencadena el lupus al hacer que las células inmunes produzcan anticuerpos que atacan al propio cuerpo coincide con las observaciones en pacientes que desarrollaron sistemas autoinmunes después del COVID-19, el COVID prolongado o, en algunos casos, las vacunas contra el COVID-19.
El VEB podría estar relacionado con otras enfermedades autoinmunes
Robinson dijo que sospecha que este mismo proceso podría desempeñar un papel en otras enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn, donde también se ha observado actividad del VEB.Si bien la mayoría de las personas portadoras del VEB no desarrollan lupus, ciertas cepas del virus pueden desencadenar actividades dañinas dentro del sistema inmunológico.
Actualmente se están desarrollando vacunas contra el VEB. Robinson advirtió que estas vacunas deben administrarse en etapas tempranas de la vida, ya que no pueden eliminar el virus en personas ya infectadas.
El virus se propaga principalmente a través de la saliva y casi el 30 por ciento de los niños están infectados, aunque no causa síntomas en la mayoría de las personas.
El lupus afecta a millones de personas en todo el mundo; 9 de cada 10 pacientes con lupus son mujeres, y si bien los tratamientos pueden retrasar la progresión de la enfermedad, actualmente no existe una cura.
Preocupaciones por un posible sobrediagnóstico
A pesar de los hallazgos innovadores, Gaylis expresó su preocupación por una posible reacción exagerada ante el descubrimiento.Gaylis enfatizó que las pruebas utilizadas para ayudar a diagnosticar el lupus tienen limitaciones, como el test de anticuerpos antinucleares, o (ANA), que ayuda a los médicos a diagnosticar la enfermedad.
Dijo que le preocupa que los hallazgos pueden llevar a la gente a asumir que cualquier persona infectada con VEB desarrollará lupus.
Gaylis añadió que los hallazgos plantean muchas preguntas, la principal de ellas es si el descubrimiento cambiará la forma en que se diagnostica el lupus.
Potencial para monitoreo y tratamiento
En términos de tratamiento, Gaylis dijo que la modulación de las células B ya es un área popular de investigación y terapia para enfermedades autoinmunes.Señaló un fármaco modulador de células B llamado Rituximab , que fue aprobado para la artritis reumatoide pero usado de forma off-label en lupus y el síndrome de Sjögren.
En la reciente reunión nacional del Colegio Americano de Reumatología en Chicago, Gaylis dijo que se enteró de que varias empresas están estudiando formas de eliminar las células B para restablecer el equilibrio inmunológico de los pacientes y, en otros casos, agregar células madre para facilitar ese proceso.
Estas investigaciones podrían beneficiarse del creciente conocimiento sobre el rol del VEB en el lupus.
