Cuando los nervios sufren lesiones, pueden fallar, convirtiendo incluso el roce más leve en un dolor intenso. Los científicos llevan años intentando comprender por qué ocurre esto.
Los investigadores parecen haber encontrado una pieza clave del rompecabezas: las mitocondrias dañadas, las estructuras de la célula que producen energía, pueden empujar a los nervios a un estado de hiperactividad persistente.
Un estudio reciente publicado en Nature descubrió que restaurar mitocondrias sanas en los nervios lesionados redujo el dolor hasta por 48 horas en algunos casos.
"Este proceso fisiológico [la transferencia de mitocondrias] se ve alterado por enfermedades, como la diabetes, los efectos de la quimioterapia y los traumatismos nerviosos, lo que provoca neuropatía periférica", explicó a The Epoch Times Ru-Rong Ji, autor principal del estudio y profesor de anestesiología y neurobiología en la Universidad de Duke.
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Las neuronas sensoriales, que transmiten señales como el tacto, la temperatura y el dolor desde el cuerpo hasta el cerebro, son células que demandan mucha energía. Sus axones que pueden extenderse desde la médula espinal hasta la piel (aproximadamente de 60 a 120 cm hasta los dedos de las manos o de los pies), lo que crea grandes desafíos para suministrar energía a los extremos más alejados del nervio.
Cuando las mitocondrias se estresan, producen menos energía y más subproductos tóxicos, lo que provoca hiperreactividad y predisposición a fallos de funcionamiento en los nervios, factores clave del dolor neuropático. Con el tiempo, el estrés oxidativo puede mantener al sistema nervioso atrapado en un estado de dolor crónico.
Las células de soporte hacen mucho más que solo apoyar
Las células gliales satélite, que antes se creía que simplemente servían de soporte a las neuronas sensoriales, transfieren activamente mitocondrias sanas a las neuronas vecinas a través de puentes celulares de corta duración llamados nanotubos de túnel, lo que ayuda a restablecer los suministros de energía agotados.La enfermedad interrumpe el sistema de reparación natural
Los investigadores identificaron a MYO10, una proteína motora esencial para formar los nanotubos de túnel, como clave en la transferencia mitocondrial. El bloqueo de MYO10 redujo la transferencia mitocondrial y aumentó la sensibilidad al dolor.Las células gliales apoyaron preferentemente a las neuronas eléctricamente activas. Cuando se silenció la actividad neuronal, la transferencia mitocondrial disminuyó, aunque se siguieron formando nanotubos. "En condiciones normales, una mayor actividad neuronal implica un mayor apoyo mitocondrial", señaló Ji.
Las pequeñas fibras quedan desprotegidas
Cuando se interrumpió la transferencia mitocondrial en los nervios lesionados, la sensibilidad al dolor aumentó y las fibras nerviosas que lo transmiten comenzaron a degenerarse. Las fibras sensoriales pequeñas fueron las más afectadas, mientras que las neuronas más grandes permanecieron relativamente estables gracias al continuo soporte mitocondrial.Cómo cuidar sus mitocondrias
En personas con diabetes, estrés crónico o cambios relacionados con la edad, la tensión temprana en las mitocondrias puede comenzar mucho antes de que aparezcan los síntomas de neuropatía. Apoyar la salud mitocondrial tempranamente puede ayudar a prevenir la aparición de la neuropatía.El estrés mitocondrial inicial suele manifestarse con señales de alerta sutiles, como el aumento del daño oxidativo, la disminución de los niveles de NAD⁺ (una molécula que toda célula necesita para producir energía, reparar el daño y protegerse del estrés oxidativo), o cambios sensoriales leves que son fáciles de pasar por alto, afirmó Young. "Si intervenimos durante ese periodo, podemos preservar la adaptabilidad nerviosa y evitar que el dolor se arraigue".
Algunos cambios sensoriales leves pueden incluir ardor, hormigueo, sensación de hormigueo, alteración de la sensibilidad o una sensación de entumecimiento en los dedos de las manos o de los pies, que aparece brevemente y desaparece rápidamente. Es común que se presenten sensaciones intermitentes con irritación o daño temprano de los nervios sensoriales pequeños, antes de que se desarrolle una neuropatía más persistente.
Muchas de las estrategias más efectivas se centran en reducir el estrés oxidativo. "Las mitocondrias no pueden regenerarse en un entorno inflamado, con poco oxígeno y alto contenido de azúcar", afirmó Young. Los picos y las caídas frecuentes de azúcar en sangre aumentan el estrés oxidativo y limitan el suministro de oxígeno a los nervios, lo que sobrecarga las mitocondrias y aumenta la probabilidad de daño nervioso.
Restaurar el NAD⁺ también es fundamental. Cuando los niveles de NAD⁺ disminuyen, como suele ocurrir con el envejecimiento, el estrés crónico o el dolor persistente, las mitocondrias tienen dificultades para recuperarse y funcionar correctamente.
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1. Estabilizar el azúcar en sangre
"Los picos repetidos de glucosa aumentan directamente el estrés oxidativo en los nervios", explica Young. Un exceso de azúcar inunda las células de combustible. Cuando las mitocondrias se ven sobrecargadas, la producción de energía se vuelve ineficiente y se acumulan subproductos dañinos, que afectan a las mitocondrias y su ADN.2. Proteger el sueño
Durante el día, las neuronas están muy activas y las mitocondrias trabajan arduamente, lo que provoca la acumulación de desechos metabólicos. El sueño proporciona tiempo a los sistemas de reparación y antioxidantes para eliminar los daños, permitiendo que las mitocondrias se recuperen.3. Movimiento moderado todos los días
La moderación y la constancia son importantes en el ejercicio. El Dr. JP Saleeby, médico especializado en medicina holística e integrativa, señaló a The Epoch Times que el entrenamiento aeróbico excesivo puede aumentar el estrés oxidativo. Él recomienda el entrenamiento de resistencia para la salud mitocondrial."Hacer ejercicio hasta el agotamiento, especialmente cuando ya se está inflamado, puede empeorar el dolor", advierte Young. "Las células producen demasiados subproductos que dañan los tejidos cuando los antioxidantes se saturan".
4. Utilice herramientas sencillas de recuperación
Los hábitos de bienestar simples pueden ayudar aún más a las mitocondrias.Saleeby recomienda la exposición regular a la luz solar para ayudar a regular los ritmos circadianos, que según las investigaciones coordinan la producción y reparación de energía mitocondrial.
La dieta también importa. Si bien la nutrición debe ser personalizada, Saleeby suele recomendar una dieta verde de estilo mediterráneo: baja en carbohidratos refinados y alta en proteínas y grasas saludables. Los estudios sugieren que este patrón reduce el estrés oxidativo, que daña las mitocondrias.
La exposición pasiva al calor, como los baños calientes o el uso de la sauna, también puede favorecer la actividad mitocondrial y la producción de energía, ofreciendo algunos beneficios similares al ejercicio.
Los omega-3 también pueden ser útiles. Las investigaciones muestran que la suplementación puede mejorar la respuesta mitocondrial a las demandas energéticas, y un estudio reveló que el aceite de pescado alteró la composición de la membrana celular, favoreciendo una función mitocondrial más fluida.
Por qué el momento es clave
En su práctica, Young prioriza el apoyo mitocondrial temprano estabilizando el azúcar en sangre, reduciendo el estrés oxidativo y mejorando el suministro de oxígeno a los nervios; todas ellas son estrategias que los pacientes pueden comenzar a implementar en casa.La clave es intervenir antes de que la neuropatía se arraigue y se vuelva irreversible. Una vez establecido el ciclo de retroalimentación entre el daño mitocondrial y la hiperactividad nerviosa, romperlo resulta mucho más difícil.
"Las mitocondrias actúan como guardianas", concluyó Young. "Si se les brinda apoyo temprano, se podría prevenir que el dolor crónico se instale por completo".
